Электронная библиотека Веда
Цели библиотеки
Скачать бесплатно
Доставка литературы
Доставка диссертаций
Размещение литературы
Контактные данные
Я ищу:
Библиотечный каталог российских и украинских диссертаций

Вы находитесь:
Диссертационные работы России
Медицинские науки
Кардиология

Диссертационная работа:

Суркова Светлана Михайловна. Метаболизм липидов головного мозга при эндотоксикозе : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.16 / Суркова Светлана Михайловна; [Место защиты: ГОУВПО "Мордовский государственный университет"].- Саранск, 2006.- 0 с.: ил.

смотреть введение
Введение к работе:

Актуальность проблемы. Синдром эндогенной интоксикации сопутствует многим заболеваниям. Опираясь на современные представления патогенеза эндогенной интоксикации, важно, наряду с оценкой выраженности изменений в самом органе поражения, указать спектр патологических изменений в других жизненно важных органах и системах (Гостищев В. К. и др., 1992; Власов А. П., 2002). Безусловно, в этом отношении значимыми являются изменения в центральной нервной системе, поскольку сдвиги в ней могут инициировать патологический процесс, что окажет влияние на дальнейший ход заболевания (Строкина В. Д. и др., 1998; Меркушкина И. В. и др., 2003; Fisrum E. et al., 1990).

Среди основных составляющих головного мозга особое место занимают липиды, высокое содержание и природа которых придают мозговой ткани характерные особенности.(Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф., 1998). Соотношение различных фракций липидов непостоянно и изменяется в зависимости от состояний организма, наличия или отсутствия патологии (Чехонин В. П. и др., 2000). Таким образом, становится очевидной роль липидного компонента в структурах ткани головного мозга, а следовательно, и его функционировании (Петров А. Г., 1999; Белова Л. А. с соавт., 2000; Camejo G. et al., 1993).

Многочисленными исследованиями установленно, что важнейшим инициирующим патогенетическим звеном различных заболеваний, в том числе сопровождающихся эндогенной интоксикацией, выступает расстройство обмена липидов различных органов (Савельев В. С. 1999; Трофимов В. А., 1999; Петухов В. А., 2002; Власов А.П. и др., 2004).

Однако до настоящего времени липидный обмен в головном мозгу при различной тяжести эндогенной интоксикации не изучен. Данному вопросу и посвящена настоящая диссертационная работа.

Цель работы. При различной степени выраженности эндогенной интоксикации исследовать количественный и качественный состав липидов головного мозга, выявить взаимосвязь расстройств липидного метаболизма с регулирующими их процессами: перекисным окислением липидов и фосфолипазной активностью.

Основные задачи

1. В эксперименте выбрать модель перитонита с различной степенью выраженности эндогенной интоксикации.

2. Изучить в динамике при различной тяжести эндогенной интоксикации количественный и качественный состав липидов головного мозга.

3. Исследовать при эндотоксемии интенсивность процессов перекисного окисления липидов и фосфолипазную активность в тканевых структурах головного мозга.

4. На выбранной модели энтодоксикоза установить наиболее критические сроки нарушения липидного метаболизма тканевых структур головного мозга.

Научная новизна

Установлено, что при эндогенной интоксикации в тканевых структурах головного мозга возникают выраженные нарушения количественного и качественного состава липидов.

Показано, что детерминирующими проявлениями нарушений липидного метаболизма органа были рост свободных жирных кислот, лизоформ фосфолипидов, понижение содержания фосфатидилхолина, суммарных фосфолипидов, холестерина, что свидетельствует о снижении структурной антиоксидантной способности тканей органа.

На основе исследований сделан вывод, что качественные и количественные перестройки липидного состава в клеточных структурах головного мозга находятся в прямой зависимости от степени эндогенной интоксикации. Наиболее лабильными являются фракции лизофосфолипидов, свободных жирных кислот, фосфатидилхолина.

Установлено, что одна из причин расстройств липидного метаболизма головного мозга обусловлена интенсификацией в тканевых структурах органа процессов перекисного окисления липидов и активизацией фосфолипазы А2.

Выявлено, что нарушения липидного обмена головного мозга проявляется уже в начале заболевания. В динамике патологического процесса (до 5 суток) нарушения липидного метаболизма сохраняются, причем при тяжелой эндогенной интоксикации – они нарастают.

Практическая ценность работы

В работе исследован один из важнейших обменов головного мозга – липидный, углубленные знания о котором позволяют выяснить некоторые причины расстройств функционального состояния органа при эндотоксикозе. Это имеет важное значение в определении наиболее адекватных путей их устранения, что, безусловно, внесет определенный вклад в совершенствование терапии хирургического эндотоксикоза.

Положения, выносимые на защиту

1. При эндогенной интоксикации в клеточных структурах головного мозга возникают выраженные качественные и количественные перестройки основных мембранных липидов, которые зависят от степени эндотоксемии.

2. Нарушения липидного обмена головного мозга проявляется уже в начале заболевания. В динамике патологического процесса нарушения липидного метаболизма сохраняются, причем при тяжелой эндогенной интоксикации они нарастают.

3. Установлено, что расстройство липидного метаболизма головного мозга связано не только с интенсификацией в тканевых структурах органа процессов перекисного окисления липидов, но и активизацией фосфолипазы А2.

Внедрение в практику. Разработанные положения включены в программу обучения студентов на кафедре факультетской хирургии медицинского факультета Мордовского государственного университета им. Н.П. Огарева.

Апробация работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на Огаревских чтениях – научно-практических конференциях Мордовского госуниверситета (Саранск, 2003 – 2005), Х Всероссийской конференции «Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии» (СПб, 2003), X Российской гастроэнтерологической неделе (М., 2004), II Международной конференции «Патофизиология и современная медицина» (М., 2004), VI Всероссийской научно-практической конференции “Озон в биологии и медицине” (Н. Новгород, 2004).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, из них 4– в центральной печати.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы исследования», трех глав собственных наблюдений, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций и указателя использованной литературы, включающего 294 научных источника, в том числе 103 иностранных. Текст диссертации изложен на 152 страницах машинописного текста, документирован 23 таблицами, иллюстрирован 50 рисунками.


© Научная электронная библиотека «Веда», 2003-2013.
info@lib.ua-ru.net